经济

<p>一篇新发表的论文描述了在一种新的小鼠模型中逆转自闭症样症状的两种方法</p><p>科学家在“自然”杂志上发表了他们的发现</p><p>自闭症谱系障碍(ASD)可影响多达110人中的1人,虽然少数药物在小鼠模型中显示出前景,但它们都没有能够治疗人类ASD患者常见的核心社会缺陷</p><p>来自蒙特利尔麦吉尔大学的Nahum Sonenberg和他的团队创建了一种新的小鼠自闭症模型,然后能够改变其症状</p><p>他们从基因工程小鼠开始,因此他们缺乏基因Eif4ebp2</p><p>这产生的4E-BP2蛋白抑制某些RNA信使的翻译</p><p>在Eif4ebp2被中和后,这允许由这些mRNA产生的蛋白质以高于正常水平合成</p><p>缺乏该基因的小鼠表现出自闭症样症状,包括社交互动性差,交流改变和重复行为</p><p> Sonenberg和他的同事们发现,一组蛋白质中的neuroligins(NLGNs)在缺乏基因的情况下会增殖</p><p> NLGNs位于神经元的膜中,有助于在神经细胞之间产生突触,并维持它们</p><p> NLGN的过量产生导致突触,这些突触易于过度刺激,建立了超连接性,许多科学家认为这是ASD症状的基础</p><p>虽然之前已经将失控蛋白质合成与ASD有关,但其对突触蛋白的终止效应有些迟钝</p><p>这项新研究有助于提供翻译和NLGN之间的直接联系</p><p>科学家们还表明,删除Eif4ebp2的效果可以逆转</p><p>由于4E-BP2通过破坏启动该过程的蛋白质复合物来阻断翻译,因此研究小组测试了与翻译起始复合物的蛋白质组分之一结合的小分子药物是否会阻止基因缺失</p><p>这颠倒了突触超连接性,并且小鼠不再显示他们之前表现出的任何自闭症样症状</p><p>该团队继续使用短干扰RNA直接抑制NLGN蛋白的翻译,并发现这也阻止了超连接性和自闭症样症状的发展</p><p> “尽管自闭症是一种神经发育疾病,但我们能够纠正成年小鼠的自闭症相关行为,”麦吉尔森的Sonenberg团队成员Christos Gkogkas说</p><p> Sonenberg警告不要将这些结果解释为ASD治疗即将到来的迹象</p><p>科学家们确定了潜在的治疗目标,并证明药物治疗原则上是可行的,但这些实验中使用的药物毒性太大,